Apesar de o termo psicobiótico — utilizado para descrever microrganismos vivos que, quando administrados em quantidades adequadas, promovem benefícios à saúde mental — ter sido proposto por Dinan e colaboradores somente em 2013, a relação entre as emoções e o trato gastrointestinal é discutida há milênios.
Afinal, quem nunca sentiu um desconforto abdominal (ou até precisou correr ao banheiro) antes de uma prova? E aquele “frio na barriga” ao tomar um susto assistindo a um filme de terror? Ou, ainda, as famosas “borboletas no estômago” diante de uma paixão?
Essas experiências cotidianas ilustram algo que os cientistas têm investigado avidamente: a intensa comunicação entre o intestino e o cérebro.
Ao longo do trato gastrointestinal existe uma extensa rede de neurônios denominada Sistema Nervoso Entérico. Esse sistema é responsável por controlar os movimentos intestinais e coordenar a secreção de substâncias fundamentais para a digestão. Além disso, seus neurônios captam informações sobre o ambiente intestinal e as transmitem ao Sistema Nervoso Central, permitindo respostas a estímulos mecânicos, químicos e inflamatórios.
Outra afirmação bastante famosa nesse contexto é que “o intestino produz cerca de 90% da serotonina do organismo“. Embora essa informação seja pertinente, ela frequentemente leva a interpretações equivocadas. A serotonina produzida no intestino não alcança diretamente o cérebro, pois não consegue atravessar a barreira hematoencefálica, estrutura que separa a circulação sanguínea do tecido nervoso cerebral. Dessa forma, a maior parte da serotonina intestinal exerce funções como regulação da motilidade intestinal e secreção de enzimas digestivas.
Mas, se a serotonina produzida no intestino não chega ao cérebro, como a microbiota intestinal pode influenciar nosso humor, comportamento e resposta ao estresse?
É aí que entra a comunicação bidirecional via nervo vago:
O nervo vago é o décimo nervo craniano, que conecta o trato gastrointestinal ao encéfalo. Cerca de 80 % das fibras do nervo são aferentes, ou seja, levam informações do intestino ao cérebro. Compostos produzidos pela microbiota estimulam células do epitélio intestinal, que por sua vez liberam sinalizadores capazes de ativar as terminações do nervo vago, alcançando o núcleo do trato solitário, que distribui as informações para várias regiões do cérebro, incluindo aquelas relacionadas à cognição, memória, emoções, tomada de decisões e respostas ao estresse.
Os estudos atuais indicam que esta o nervo vago é a principal via de comunicação no eixo microbiota-intestino-cérebro, além do envolvimento de outros componentes como o sistema imunológico e eixo hipotálamo-hipófise-adrenais, responsável pela resposta fisiológica ao estresse.
Ainda, os componentes da microbiota intestinal produzem ativamente ácidos graxos de cadeia curta (AGCCs), principalmente o acetato, o propionato e o butirato, que são citados na literatura como as moléculas mais importantes nas sinalizações do eixo microbiota-intestino-cérebro. Estes compostos estão envolvidos no metabolismo energético, produção hormonal, modulação da imunidade e integridade de barreira (intestinal e hematoencefálica), assim como estimulam a produção do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), envolvido na formação, manutenção e plasticidade dos neurônios.
Ao fortalecer a barreira intestinal, a microbiota saudável evita que componentes tóxicos atravessem a mucosa intestinal e alcancem a corrente sanguínea, provocando processos inflamatórios. Os sinalizadores inflamatórios, mesmo sem atingir diretamente o Sistema Nervoso Central, podem alterar a síntese de neurotransmissores. Isso ocorre, por exemplo, pela ativação da enzima indolamina 2,3-dioxigenase (IDO). Nesse cenário, ao em vez do triptofano ser convertido em serotonina, segue para a via das quinureninas, que pode originar compostos neurotóxicos como o ácido quinolínico.
Assim, a modulação da microbiota pode ser uma alternativa de intervenção em diversos problemas de saúde, incluindo aquelas que envolvem o Sistema Nervoso Central.
Uma forte evidência observada em estudos nessa área é que camundongos que recebem transplante fecal de animais que foram estressados cronicamente passam a manifestar comportamento tipo-depressivo. Ainda, a administração de certas linhagens bacterianas foi capaz de reverter esse quadro.
Mas, e os resultados encontrados em estudos com humanos, o que eles indicam?
Ainda são escassos estudos clínicos robustos sobre o uso de psicobióticos em pacientes com transtornos mentais, como a depressão. No entanto, já existem estudos que comprovam melhoria nos níveis de estresse e qualidade do sono em pessoas saudáveis que receberam o tratamento. Estes resultados indicam a necessidade de estudos mais aprofundados e ampliação do número de pacientes avaliados, para melhor entendermos os mecanismos pelos quais esses microrganismos agem sobre a saúde mental.
Em resumo, o estudo dos psicobióticos ainda está em fase inicial de desenvolvimento, mas se mostra uma área promissora para auxílio da manutenção da saúde mental. O segundo ponto é que embora 90% da serotonina de fato seja produzido no intestino, esse não é exatamente a razão pela qual a modulação da microbiota poderia favorecer a saúde mental.
E, como observação final, destacamos que apesar do título do post mencionando apenas bactérias, o termo probiótico (e, consequentemente, o temo psicobiótico) não se limita apenas a bactérias benéficas, mas também engloba microrganismos como leveduras. Inclusive, o único probiótico registrado como medicamento no nosso país é a levedura Saccharomyces boulardii, indicado para problemas gastrointestinais.
Referências:
DINAN, Timothy G.; STANTON, Catherine; CRYAN, John F. Psychobiotics: a novel class of psychotropic. Biological Psychiatry, v. 74, n. 10, p. 720–726, 2013. Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.05.001. Acesso em: 26 jun. 2026.
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NISHIDA, K. et al. Para-psychobiotic Lactobacillus gasseri CP2305 ameliorates stress-related symptoms and sleep quality. Journal of Applied Microbiology, v. 123, n. 6, p. 1561–1570, 2017. Disponível em: https://doi.org/10.1111/jam.13594. Acesso em: 26 jun. 2026.
Por: Natsumi Mizogami
